瑞格菲尼有效抑制肿瘤形成。有研究表示此通路的激活与肝细胞癌的发生关系密切。c-met作为肝细胞生长因子受体,在40%的肝细胞癌患者中发现存在过表达现象。p38丝裂原蛋白活化激酶,是细胞内的一种苏氨酸蛋白激酶,MAP激酶信号转导通路存在于大多数细胞内,在肝癌的发生和发展中起着重要的作用。
来看一下实验数据,一项纳入了573名其他治疗(包括目前唯一的靶向药,多吉美)失败后的晚期肝癌患者,以2:1的比例分组:A组接受最佳支持治疗联合瑞格菲尼治疗(160mg每天,吃3周,停1周),B组接受最佳支持治疗联合安慰剂。结果如下:有效率方面:A组是10.6%, B组是4.1%,瑞格菲尼的有效率提高了2.5倍!无疾病进展生存时间:A组是3.1个月,B组是1.5个月,瑞格菲尼将无疾病进展生存时间延长了1倍。 总生存时间:A组是10.6个月,B组是7.8个月,死亡风险下降38%,生存时间延长了2.8个月!
也就是说,瑞格菲尼有效抑制肿瘤血管生成。肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成,肝细胞癌尤为依赖。瑞格菲尼作用于VEGFR1-3和TIE-2靶点,有效抑制肿瘤血管生成。血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),包括3种高亲和力的酪氨酸激酶受体VEGFR1-3,与相应配体相互作用参与肿瘤部位新生血管形成。酪氨酸激酶受体-2(TIE-2)几乎是完全由血管内皮细胞表达的重要的血管生成调节因子,在肿瘤的血管生成中发挥极为重要的调控作用。
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