恩曲替尼（罗圣全）如何靶向NTRK基因融合？其作用机制在实体瘤治疗中有何独特性？【海得康海外医疗】

恩曲替尼（罗圣全）如何靶向NTRK基因融合？其作用机制在实体瘤治疗中有何独特性？

恩曲替尼（罗圣全/Rozlytrek）作为新一代高选择性酪氨酸激酶抑制剂，其核心作用机制在于精准阻断NTRK基因融合蛋白的异常激活。NTRK基因融合会导致原癌基因TRK（神经营养因子受体酪氨酸激酶）的持续活化，驱动肿瘤细胞无限增殖。恩曲替尼通过与TRK蛋白的ATP结合口袋特异性结合，抑制其磷酸化过程，从而阻断下游MAPK、PI3K-AKT等促癌信号通路的传导。与传统化疗或广谱靶向药不同，恩曲替尼对NTRK融合的亲和力是其他激酶的100倍以上，确保了对肿瘤细胞的“精准打击”而减少对正常细胞的损伤。其独特性在于，它不仅能抑制细胞外信号传导，还可通过穿透血脑屏障直接作用于颅内转移灶，对脑转移患者显示出显著疗效。
参考资料：https://www.roche.com/products/rozlytrek

已帮助人 2025-09-16 12:02:11

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