阿西米尼如何通过靶向ABL蛋白的“变构位点”发挥作用？【海得康海外医疗】

阿西米尼如何通过靶向ABL蛋白的“变构位点”发挥作用？

阿西米尼通过靶向ABL蛋白的“变构位点”（即ABL肉豆蔻酰口袋，STAMP）发挥作用，其机制独特且高效。BCR-ABL1融合蛋白是慢性髓系白血病（CML）的核心驱动基因，其肉豆蔻酰口袋是维持激酶自抑制状态的自然调控位点。阿西米尼模拟肉豆蔻酸的作用，结合该口袋，诱导BCR-ABL1蛋白构象变化，使其进入非活性状态，从而阻断下游信号通路（如JAK-STAT、PI3K/AKT），抑制白血病细胞的增殖、存活和迁移。
与传统TKI通过竞争ATP结合位点抑制激酶活性不同，阿西米尼不依赖ATP结合位点，直接作用于变构位点，避免了因ATP结合位点突变（如T315I）导致的耐药问题，为CML治疗提供了新的路径。
参考资料：https://www.novartis.com/our-products/pipeline/asciminib

已帮助人 2025-05-09 12:59:22

海得康——海外就医、全球找药
扫一扫，添加【医学顾问】7*24小时响应服务需求
>>>点击查看进入疾病药品库

药得APP，全球肿瘤药新特药查询咨询平台，各大手机应用市场下载安装，更稳定更方便！

免责声明

由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品，请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考，海得康不承担任何责任。

阿西米尼如何通过靶向ABL蛋白的“变构位点”发挥作用？

标签:

相关资讯更多>

相关问答更多>

阿西米尼如何通过靶向ABL蛋白的“变构位点”发挥作用？

标签:

相关资讯 更多>

相关问答 更多>

相关资讯更多>

相关问答更多>